La recherche

La mission de recherche aux U.S.A. a publié un texte sur INTERNET dont la traduction figure intégralement dans notre site. Elle témoigne de l'existence d'une recherche sur cette maladie d'origine énigmatique.

L'Institut neurologique de Montréal, regroupe des spécialistes dont les travaux sur le traitement et la chirurgie de l'épilepsie suscitent un intérêt mondial depuis plus d'un demi-siècle.Frédéric ANDERMANN en est le coordinateur aidé de sa femme, Eva ;(mida@musica.mcgil). Et l'on peut penser qu'élucider l'origine des épilepsies rares, c'est mieux comprendre l'étiopathogénie (la genèse) des épilepsies courantes. Voilà notre chance de bénéficier un jour de nouveaux traitements !

De plus, les quelques publications faites dans le monde, au cours de ces dernières années, sur le syndrome de RASMUSSEN, en apportent la confirmation. (Actualités sur l'épilepsie d'après le congrès de l'A.E.S. Los Angeles 1 au 6-12-2000. Cf: la lettre du neurologue publiée par le Laboratoire PFIZER dont on trouvera un extrait ci-joint. On pourra se reporter également à la bibliographie. L'origine auto-immune du syndrome de RASMUSSEN semble se préciser.

Or guérir une maladie auto-immune n'est-ce pas les guérir toutes d'un dérèglement au niveau de la " reconnaissance du Soi et du non-Soi ". N'ont-elles pas une étiologie commune : " le système immunitaire trahit l'organisme en l'attaquant, alors que sa principale fonction est la destruction du non-Soi ", dit John RENNIE (Pour la Science n° 151, mai 1990).

Des " vaccins comestibles contre les maladies infectieuses ou les maladies auto-immunes ne sont pas encore, loin s'en faut, en phase d'essai clinique, mais les obstacles techniques semblent surmontables ", dit le professeur LANGRIDGE (Centre de biologie moléculaire et de thérapie génique de la Faculté de médecine Loma Linda). Et il ajoute " c'est en étudiant le diabète de type I que les biologistes ont proposé que l'ingestion d'antigènes (les antigènes sont des protéines normales de l'organisme) du Soi pouvait supprimer l'auto-immunité ".

De son côté, le professeur Christian BOITARD étudie " comment utiliser les auto-antigènes du diabète afin de rétablir la tolérance immunitaire vis-à-vis des cellules b (on cherche à " désensibiliser " le système immunitaire contre les auto-antigènes responsables de la destruction des cellules b) ".

Peut-on extrapoler ces recherches sur une forme auto-immune du diabète, au syndrome de RASMUSSEN ?

Ce chercheur en génétique moléculaire de l'hôpital Cochin - St Vincent de Paul pense que " la présentation des auto antigènes semble conférer ou, au contraire, supprimer la tolérance immunitaire ; c'est la modification de la présentation des antigènes qui, dans des conditions pathologiques, aboutit à l'activation de lymphocytes spécifiques du Soi et au déclenchement de la maladie auto-immune ". Et cette modification est due à la présence d'un adjuvant qui " déclenche sur le site de l'injection - il s'agissait d'une expérience - une inflammation où s'accumulent des lymphocytes et des cellules présentatrices d'antigènes, qui absorbent les auto-antigènes présents localement, les présentent aux lymphocytes qui leur sont spécifiques " qui s'activent…

Bref, ce site pourrait permettre une meilleure coordination entre les différentes équipes de recherche au plan national et international.

En France, il nous serait possible de créer une association regroupant médecins, chercheurs, parents, s'interrogeant sur le syndrome de RASMUSSEN.

Questions en suspens et orientations futures de la recherche

Comment la maladie débute-elle ?
Pourquoi progresse t- elle ?
Pourquoi reste t-elle localisée en général dans un seul hémisphère ?

Il est possible qu'il y ait une rupture de la barrière hémato-encéphalique et que les anticorps pénètrent dans le cerveau. Si on suit cette hypothèse, on doit rechercher une blessure à la tête ou des malformations vasculaires chez chaque malade.
La latéralisation du syndrome de Rasmussen à un seul hémisphère ainsi que sa destruction progressive pourraient bien trouver là son explication.

Existe-t-il, comme le pense O'Hara (O'Hara.Neuron 11,41-52 1993), un mimétisme moléculaire entre certaines protéines de bactéries pathogènes et celles des récepteurs au glutamate (GLU R3) par analogie de structure, qui pourrait expliquer que le système imunitaire se retourne contre lui-même ?

Dernière mise à jour du site : 2012